Этиология и патогенез геморроя

В основе развития хронического геморроя лежат два основных механизма:

• сосудистый и гемодинамический фактор — хронические функ­циональные нарушения внутристеночных улитковых артерий (конечных ветвей приносящих артерий) и кавернозных вен;
• механический фактор — дистрофические изменения удержива­ющего мышечно-связочного аппарата.

Сосудистый и механический факторы взаимодействуют между собой по принципу положительной обратной связи, то есть нарастание сосудистых изменений ведет к вовлечению в патологический процесс механического фактора, что в свою очередь способствует усугубле­нию сосудистых нарушений.

Разделяют четыре основных фактора возникновения геморроя (Corman, 2004):

• патологическая дилатация вен внутренних геморроидальных сплетений, приток к которым осуществляется через верхние и средние геморроидальные вены;
• патологическая дилатация артерио-венозных анастомозов, на­ходящихся в области геморроидальных сплетений;
• смещение вниз или пролапс увеличенных геморроидальных сплетений;
• нарушения поддерживающей соединительно-тканной системы.

На ранних стадиях развития геморроя сосудистые изменения приводят к расширению просвета артериального колена артерио-венозных анастомозов, и в конечном счете, к усилению притока артери­альной крови в кавернозные вены. При развитии геморроя артериаль­ная кровь по многочисленным анастомозам проходит в кавернозные вены. Усиление оттока крови из кавернозных синусов обеспечивается расширением отводящих вен, что приводит к увеличению размеров кавернозных телец. Эти изменения кровообращения в кавернозных тельцах приводят к открытию анастомозов между кавернозными венами и венами слизистой оболочки прямой кишки, что сопровожда­ется истончением стенок последних и частому их разрыву. Это объясняет артериальный характер геморроидальных кровотечений.

Установлено, что ряд неблагоприятных факторов способствует по­степенному выпадению геморроидальных узлов из анального канала, вызывая дистрофические изменения в мышцах подслизистого слоя прямой кишки и связочном аппарате геморроидального узла. К ним можно отнести: сидячий образ жизни, неправильное питание, запоры, длительное натуживание при дефекации, тяжелая физическая работа, беременность, злоупотребление алкоголем.

На начальных стадиях геморроя продольная мышца прямой киш­ки и берущие от нее начало мышца Трейца и связка Паркса измене­ны незначительно, что позволяет удерживать увеличенные гемор­роидальные узлы на месте практически все время, кроме момента натуживания. Дальнейшее увеличение размеров геморроидальных узлов ведет к уменьшению эластичности удерживающего мышечно-э­ластического каркаса, что приводит к выпадению геморроидальных узлов. Благодаря компенсаторной гипертрофии продольной мышцы и эластичности связочного аппарата выпадающие геморроидальные узлы сохраняют способность вправляться в анальный канал само­стоятельно. Слабость удерживающего аппарата создает условия для дальнейшего увеличения геморроидальных узлов, ухудшая условия оттока крови. Далее наступает срыв компенсационных возможностей мышечно-эластического каркаса — дистрофия и атрофия продольной
мышцы и прогрессирующее снижение эластичности мышцы Трейца и связки Паркса. Увеличенные геморроидальные узлы при этом постоянно выпадают в просвет анального канала без возможности их самостоятельного вправления.

Рисунок 3. Схема патогенеза хронического геморроя.

Стрелками показано направление:

а — увеличения внутренних гемор­роидальных сплетений; б — растяжения удерживающего свя­зочного аппарата (связка Паркса).

Цифры обозначают стадии развития хронического геморроя: 1 — первая стадия; 2 — вторая стадия; 3 — третья стадия; 4 — четвертая стадия.

В основе развития острого геморроя лежит тромбоз кавернозных вен наружных и/или внутренних геморроидальных узлов. Среди воз­можных этиологических факторов тромбоза следует рассматривать воспалительные заболевания прямой кишки, анального канала и про­межности, беременность и роды, тяжелую физическую нагрузку, за­поры. Механическое повреждение слизистой оболочки узла или вос­палительный процесс в окружающих тканях приводит к образованию тромба в кавернозных венах и развитию в узле воспаления с возмож­ным его переходом на окружающие ткани, что может завершиться ча­стичным или полным некрозом узла.